한국인 치매환자 뇌에서 발병·악화 메커니즘 발견
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비정상적인 타우단백질은 대개 자가포식작용으로 제거되는데, ApoE4 유전형을 가진 신경세포에서는 자가포식작용 기능이 크게 저하돼 인산화된 타우단백질이 축적된 것으로 추정된다.알츠하이머 치매 환자의 뇌신경세포에서 손상된 미토콘드리아가 증가하는 병리기전도 이번 연구를 통해 설명된다. 자가포식작용 기능이 떨어지면 문제가 있는 미토콘드리아가 제대로 제거되지 못하기 때문에 손상된 미토콘드리아가 늘어나는 것이다. 연구팀은 이번 연구가 알츠하이머 치매 예방법과 치료법을 개발하는 중요한 과학적 근거가 될 것으로 보았다. 서울대병원 치매뇌은행과 공동으로 수행된 이번 연구는 국제학술지 ≪사이언티픽 리포츠(Scientific Reports)≫ 최근호에 발표됐다.